Содержание

История........................................................................................................................................................................................................... 3

Вирусный гепатит «А»......................................................................................................................................................................... 4

Этиология.................................................................................................................................................................................................. 4

Эпидемиология....................................................................................................................................................................................... 4

Основной механизм передачи ВГ «А»......................................................................................................................................... 4

Клиника....................................................................................................................................................................................................... 5

Осложнения............................................................................................................................................................................................... 5

Лечение....................................................................................................................................................................................................... 6

Профилактические мероприятия................................................................................................................................................... 9

Мероприятия в очаге ВГ «А»........................................................................................................................................................... 9

Гепатит «В»................................................................................................................................................................................................. 11

Этиология................................................................................................................................................................................................ 11

Эпидемиологическая характеристика..................................................................................................................................... 12

Источники заражения........................................................................................................................................................................ 13

Механизм передачи............................................................................................................................................................................ 13

Патогенез................................................................................................................................................................................................. 13

Клиника..................................................................................................................................................................................................... 14

Лечение..................................................................................................................................................................................................... 14

Гепатит «С»................................................................................................................................................................................................. 15

Вирусный гепатит «Д»....................................................................................................................................................................... 16

Возбудитель............................................................................................................................................................................................ 16

Диспансерное наблюдение............................................................................................................................................................. 16

Статистика по нашему городу................................................................................................................................................ 17

Вакцинация............................................................................................................................................................................................... 17

История

Острый гепатит, сопровождающийся желтухой, был известен уже во времена Гиппократа, только в последний период удалось доказать существование разных нозологических форм, выделить возбудителей и разработать тест-системы для их индикации. Были выделены новые, ранее неизвестные этимологические виды вирусных гепатитов.

В СССР научные исследования по проблеме вирусных гепатитов явились развитием той основополагающей доктрины об инфекционной природе катаральной желтухи, которая впервые была сформулирована С.П. Боткиным ещё в 1888 году и получила всеобщее признание в названии болезни его именем. «А».А. Кисель(1898 г) и Н.Ф. Филатов (1904 г) заложили основы учения о вирусном гепатите у детей.    В более поздний период разработка проблемы вирусных гепатитов была продолжена в работах П.С. Сергеева и Е.М. Тареева (1940 г), выделивших сывороточный гепатит как нозологически самостоятельную единицу, в первых монографиях по гепатиту М.Я. Ясиновского (1948 г), А.Л. Мясникова (1949 г), И.А. Кассирского (1949 г), проблемных работах А.Ф. Билибина, Л.В. Промашевского, Г.П. Руднева, а в более поздний период В.А. Ананьева, М.С. Баласяна, А.Ф. Блюгера, Т.В. Голосовой,      В.М. Жданов и других учёных.

В настоящее время разработана Всесоюзная программа координированных исследований по проблеме вирусных гепатитов. Во многих городах сформировались крупные гепатологические центры, в которых накоплен ценный опыт по многим теоретическим и практическим вопросам проблемы вирусных гепатитов. Надо отметить, что и на современном этапе проблема в целом ещё далека от окончательного решения, о чём свидетельствуют высокая заболеваемость и сохраняющаяся летальность (смертность). Некоторые важные вопросы требуют дальнейшего изучения.

Различают гепатиты «А», «В», «С», «D», «E», «F», «Q»

Вирусный гепатит «А»

Вирусный гепатит «А» (ВГ «А») – острое общее инфекционное заболевание вирусной природы, передающееся главным образом фекально-оральным путём и характеризующееся преимущественным поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология

Возбудитель относится к семейству никорнавирусов. Представляет собой сферическую гостиницу диаметром 27-32 нм. Содержит РНК, имеет один антиген. Обладает значительной устойчивостью во внешней среде: при 4°С сохраняется в течение нескольких лет , стабилен при воздействии эфира и кислот (рН 3,0). Полная утрата инфекционности вируса обеспечивается кипячением (100°С) в течение 5 минут. Инактивация вируса происходит также при обработке хлорамином (1 мг активного хлора на 1 литр воды, экспозиция 30 мин.), ультрафиолетовом облучении      (1,1 Вт, 1 мин.). Эффективные средства, подавляющие репликацию вируса в организме, не разработаны.

Эпидемиология

Единственным источником инфекции при ВГ «А» является человек. Эпидемиологическую опасность представляют больные с любыми формами инфекционного процесса, чаще всего с безжелтушными и субклиническими (стёртыми, бессимптомными). Эскреция (выведение) вируса из организма начинается за 2-3 недели до появления первых клинических симптомов болезни и заканчивается, как правило, в первые 2 недели желтушного периода. Максимальное выделение вируса наблюдается в конце инкубационного периода и в преджелтушный период заболевания, когда больные наиболее опасны для окружающих.

Антиген вируса обнаруживается в крови (с последних дней инкубационного периода до первых дней желтушного периода), фекалиях, моче и слюне больных.     В других выделениях, в том числе, на слизистых оболочках верхних дыхательных путей; в молоке кормящих матерей вирус обнаружить не удаётся.

Хронического «носительства» вируса ВГ «А» не выявлено.

Основной механизм передачи ВГ «А»

Основной механизм передачи ВГ «А» – фекально-оральный. Реализация этого механизма происходит через обычные факторы передачи кишечных инфекций – воду, пищевые продукты, грязные руки и предметы. В воде вирус содержится в тех случаях, когда вода из источников хозяйственно-питьевого водоснабжения не соответствует ГОСТу (государственный отраслевой стандарт) «Вода питьевая». Загрязнение пищевых продуктов вирусом может происходить при работе инфицированного персонала, не выполняющего правил гигиены, на пищеблоке или в продовольственном магазине. Продукты питания могут загрязняться также недоброкачественной водой непосредственно (разведение сиропов, концентрированных соков, мытьё фруктов и овощей) и через загрязнённую водой посуду. Возможно обсеменение пищевых продуктов во время аварий канализационной сети. Контактно-бытовой путь передачи чаще всего реализуется в детских учреждениях. Восприимчивость              к ВГ «А» людей, не имеющих иммунитета, абсолютна. Иммунитет после перенесённого заболевания сохраняется длительно, возможно пожизненно, однако при недостаточной его напряжённости возможны некоторые заболевания.

Клиника

Клинически проявляющиеся формы ВГ «А» подразделяются на желтушные и безжелтушные формы. Желтушные формы, в зависимости от доминирующего клинико-биохимического синдрома поражения печени, подразделяются на формы с цитолитическим и холестатическим синдромами. При первом из них доминируют клинико-биохимические симптомы поражения (изменение проницаемости мембран, разрушение) гепатоцитов (печёночно-кишечная недостаточность), при втором симптомы нарушения (или прекращения) оттока желчи с накоплением её компонентов     в печени и крови. Желтушная форма - наиболее частый вариант течения инфекции. Инкубационный период от 1 до 6 недель, чаще 3-4 недели. Заболевание обычно начинается остро. Преджелтушный период проявляется многочисленными симптомами: повышение t° тела до 39°С, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли    в животе, мышечно-суставные боли, головная боль, боли в правом подреберье, иногда возникают симптомы катара верхних дыхательных путей, расстройства стула. Общая длительность преджелтушного периода колеблется от 1 до 2^х недель, чаще     2-7 дней. К концу его моча становится тёмной, наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность клер, обозначающая переход болезни в желтушную стадию. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи расстройства, свойственные преджелтушному периоду, постепенно ослабевают и исчезают, при этом дольше всего сохраняются слабость, снижение аппетита, боли в животе. По выраженности интоксикации ВГ «А» может протекать      в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах.

Осложнения

Наиболее тяжёлым осложнением ВГ «А» является печёночно-клеточная кома. Кома развивается при тяжёлых формах заболевания в результате усугубления патологического процесса, приводящего к острому массивному некрозу поренхимы печени, который и обуславливает тяжёлую печёночно-клеточную недостаточность. Симптомами тревоги являются нарушения сна, печёночный запах, геморрагический синдром, уменьшение размеров печени, нарушение почерка, счёта. Наряду с симптомом печёночно-клеточной недостаточности при печёночной коме достаточно часто развиваются синдромы, обусловленные диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием крови (ДВС) и отёком мозга. Летальность (смертность) при печёночно-клеточной коме, осложнившей ВГ «А» составляет 80%.

Отёчно-асцитический синдром – более редкое осложнение ВГ «А». Клинически проявляется накоплением жидкости в полостях и тканях организма. Ещё одним осложнением ВГ «А» является апластическая (гипопластическая) анемия. Её развитие возможно при любой (по тяжести лечения) форме заболевания – от лёгкой преджелтушной до тяжёлой желтушной и в любые его периоды – от первых дней заболевания до периода реконвалесценции (выздоровления). При исследовании пунктатов костного мозга определяется генерализованная аплазия его тканей. Прогноз плохой – 90% больных погибают. К числу редких осложнений ВГ «А» относятся мононевриты, полиневриты, синдром Питена-Барре, проявляющийся порезами или параличами конечностей.

Лечение

Больные ВГ «А» подлежат лечению в инфекционных стационарах. Исключение может быть сделано для больных лёгкими формами заболевания, которые могут лечиться на дому при наличии следующих условий: соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в окружении больного, отсутствие среди членов семьи детей, а также работников пищевых предприятий и представителей приравниваемых к ним профессиональных групп, обеспечение больных уходом, необходимыми лечебными мероприятиями и регулярным клиническим и лабораторным обследованием.

Лечение ВГ «А» основывается на следующих проверенных клинической практикой принципах:

1)      Подавляющее большинство больных не нуждается в медикаментозных средствах и выздоравливает в результате естественных процессов самоизлечения;

2)      Принцип «охраны» больной печени предполагает не только ограждение её от дополнительных энергетических затрат, но и защиту от медикаментов, эффективность которых сомнительна или не доказана;

3)      Фармакотерапия применяется лишь при наличии заметных явлений интоксикации. Энергичные терапевтические мероприятия необходимы      при лечении больных тяжёлыми формами ВГ «А» с угрозой или развитием печёночно-клеточной комы.

Лечение лёгких форм исчерпывается назначением базис-терапии-комплекса мероприятий, создающих благоприятный фон для осуществления функциональной деятельности печени. Базис-терапия включает в себя щадящий режим и рациональную диету. В первые 7-10 дней желателен постельный режим, в последующем –     полупостельный. Длительность ограничения двигательной активности определяется длительностью интоксикации. Диета полноценная, калорийная, щадящая. Из рациона исключают копчёные, маринованные блюда, пряные и экстрактивные компоненты, категорически запрещается употребление алкоголя. При достаточном количестве углеводов количество полноценных белков в рационе не ограничивается (1,5-2,0 г на 1 кг массы тела в сутки), в него обязательно включаются легко эмульгируемые жиры (0,8-1,8 г на 1 кг массы тела в сутки). Потребность в витаминах должна обеспечиваться за счёт натуральных пищевых продуктов. Количество пищи регулируется аппетитом. Рекомендуется повышенное введение в организм жидкостей –            до 2-3 литров в сутки в виде щелочных минеральных вод, чая, компота, фруктовых и овощных соков. Среднетяжёлые формы в большинстве случаев лечатся таким же способом. Если из-за тошноты больной не может много пить, а интоксикация сохраняется, необходимо парентеральное введение дезинтоксикационных средств – внутривенное капельное введение растворов 5% глюкозы и Рингера по 250-500 мл с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В более упорных случаях прибегают к вливанию гемодеза или реонолиглюкина (200-400мл) нативной или сухой одногруппной донорской плазмы (100-150 мл). Введение жидкости проводят      с учётом диуреза. Нельзя создавать «водные удары», которые могут явиться причиной различных осложнений – вплоть до развития отёка мозга. При остром ВГ «А» витаминный дефицит не возникает и включение в терапию витаминов группы «В» лишь удорожает лечение увеличивает опасность дополнительной аллергизации. Возможность сокращения сроков болезни, продолжительности желтухи с помощью, так называемых, «гепатопротекторов» (легалом, эссенциале) не доказано, и назначение этих лекарств в остром периоде нецелесообразно. Лечение больных тяжёлыми формами ВГ «А», а также на различных стадиях комы требует осуществления следующих мероприятий:

1)     Помещение больного в палату интенсивной терапии;

2)     Постоянное наблюдение за основными функциями организма и динамикой патологического процесса (контроль за динамикой неврологических расстройств, включая ЭЭГ, артериальным давлением, частотой пульса, частотой дыхания, диурезом, кислотно-щелочным и водно-электролитным балансом, биохимическими сдвигами – содержанием в крови глюкозы, факторов свёртывания, показателями функциональных проб печени).

Лечебная практика сводится к следующим мероприятиям:

1)     Строгий постельный режим;

2)     Рациональное питание;

3)     Сохранение гомеостаза (кислотно-щелочной состояние, электролитный баланс, уровень гликемии, водный баланс);

4)     Борьба с гипоксией и гипоксемией;

5)     Дезинтоксикация (подавление образования и удаление из организма церебротоксических веществ);

6)     Коррекция нарушения гемокоагуляции;

7)     Профилактика и лечение инфекций;

8)     Профилактика и лечение печёночной недостаточности;

9)     Борьба с психомоторным возбуждением.

Длительность пребывания больного в стационаре определяется тяжестью и вариантом болезни, а также наличием сопутствующих заболеваний.  Ориентировочные сроки стационарного лечения: лёгкая форма – 13-16 дней, среднетяжёлая –      

Продолжение в файле...